摘要： 目的:探讨不稳定型心绞痛(UA)患者纤溶活性的变化及其苯那普利的干预作用,揭示血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂防止梗死事件发生的可能机制.方法:44例UA患者随机分为苯那普利组(23例)和常规治疗组(21例);20例正常人作对照.UA患者于治疗前,治疗2周后采集静脉血样,以发色底物法检测组织纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制剂(PAI-1)的活性;放射免疫法检测血浆血管紧张素II(AII)浓度.结果:①UA组血浆AII浓度,PAI-1活性明显高于正常对照组(P均<0.01),而tPA活性显著低于正常对照组(P<0.01).2 治疗2周后,常规治疗组血浆AII浓度,PAI-1活性明显降低(P均<0.01),tPA活性较治疗前明显升高(P<0.01),但均不如苯那普利组变化显著.结论:①UA患者纤溶活性明显降低,表现为PAI-1活性升高,tPA活性降低;2 苯那普利可提高UA患者纤溶活性,其重要机制可能是通过降低AII浓度;③ACE抑制剂防止梗死事件的发生与其提高UA患者的纤溶功能有关.

关键词: 胰岛素抵抗, 胰岛素敏感指数, 脑梗死

中图分类号: 

• R54